Rachitis (Vitamin-D-Mangel-Rachitis, „englische Krankheit“)
Osteologie
1. Woher kommt der Name?
Der Name kommt vom griechischen rhachis („Rücken, Wirbelsäule“). Die Rachitis ist das kindliche Gegenstück zur Knochenerweichung des Erwachsenen: Weil die Wachstumsfugen noch offen sind, verformt sich das Skelett. Nach Einführung der vorbeugenden Vitamin-D-Gabe für Säuglinge war die Erkrankung fast verschwunden. Sie tritt heute wieder auf, wenn die Vorbeugung unterbleibt, bei dunkelhäutigen Kindern, bei Kindern, die lange ausschließlich gestillt werden und kein Vitamin D erhalten, sowie bei gestörter Nährstoffaufnahme im Darm.
2. Was ist das?
Bei der Rachitis werden die Wachstumsfugen und die neu gebildete Knochengrundsubstanz des wachsenden Kindes nicht ausreichend mit Mineralien eingelagert. Nach der Ursache unterscheidet man die Rachitis durch Kalziummangel (meist Vitamin-D-Mangel, selten ein Kalziummangel in der Nahrung oder erbliche Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels) von der Rachitis durch Phosphatmangel (Phosphatverlust über die Niere, zum Beispiel bei der erblichen Phosphatmangel-Rachitis, der X-chromosomalen Hypophosphatämie).
2.1 Wie häufig ist die Erkrankung?
In Deutschland selten, aber mit steigender Tendenz; betroffen sind vor allem Säuglinge und Kleinkinder zwischen 3 Monaten und 3 Jahren. Risikofaktoren: fehlende vorbeugende Vitamin-D-Gabe, dunkle Hautfarbe, Frühgeburt, ausschließliches Stillen über 6 Monate ohne Vitamin-D-Gabe, vegane Ernährung ohne Nahrungsergänzung, Vitamin-D-Mangel der Mutter, gestörte Nährstoffaufnahme im Darm, Medikamente gegen Krampfanfälle.
2.2 Ursachen und Entstehung
Bei Vitamin-D-Mangel nimmt der Darm weniger Kalzium auf. Als Gegenreaktion schütten die Nebenschilddrüsen mehr Hormon aus, wodurch die Niere vermehrt Phosphat ausscheidet. Am Ende fehlen Kalzium und Phosphat für die Einlagerung von Mineralien in den Knochen. In der Wachstumsfuge vergrößern sich die Knorpelzellen ungeordnet, die Knochenabschnitte neben den Wachstumsfugen verbreitern sich, und die weiche Knochengrundsubstanz verbiegt sich unter Belastung.
3. Beschwerden
- Säugling: Unruhe, Schwitzen am Hinterkopf, ein weicher, eindrückbarer Hinterkopf, verzögerter Verschluss der Fontanelle (der weichen Stelle am Schädel), schlaffe Muskeln („Froschbauch“), verzögerte Entwicklung der Bewegungsfähigkeiten, Krampfanfälle und Muskelkrämpfe durch Kalziummangel im Blut
- Kleinkind: der „rachitische Rosenkranz“ (perlschnurartige Auftreibungen an der Grenze zwischen Knorpel und Knochen der Rippen), eine Einziehung des Brustkorbs entlang des Zwerchfellansatzes, verdickte Hand- und Fußgelenke, O-Beine oder X-Beine, Kleinwuchs, verzögertes Durchbrechen der Zähne, Schäden am Zahnschmelz
- Erhöhte Anfälligkeit für Infekte, Herzmuskelschwäche bei schwerem Kalziummangel im Blut (selten)
4. Untersuchung
Die Diagnose ergibt sich aus dem Verdacht nach den Beschwerden, der typischen Kombination von Blutwerten und dem Röntgenbefund. Wichtig ist die Unterscheidung zwischen Vitamin-D-Mangel und Phosphatmangel-Rachitis (Erkrankungen in der Familie, Phosphatwert, Phosphat-Hormon aus dem Knochen, Ansprechen auf Vitamin D).
4.1 Untersuchung mit Bildern
Röntgenbild des Handgelenks oder Kniegelenks (eine Aufnahmerichtung): Die Knochenabschnitte neben den Wachstumsfugen sind verbreitert, unscharf, becherförmig ausgehöhlt und ausgefranst; die Wachstumsfugen sind aufgetrieben, die Knochendichte ist vermindert, die Beinachsen sind verformt. Unter der Behandlung zeigt sich als Zeichen der Heilung ein Streifen neu eingelagerter Mineralien. Eine Knochendichtemessung ist beim Kleinkind nicht sinnvoll.
4.2 Blutuntersuchungen
Rachitis durch Kalziummangel: Vitamin-D-Wert im Blut stark erniedrigt (unter 30 nmol/l), Knochenstoffwechsel-Wert im Blut (alkalische Phosphatase) deutlich erhöht, Nebenschilddrüsenhormon erhöht, Phosphat erniedrigt, Kalzium normal bis erniedrigt. Rachitis durch Phosphatmangel: Phosphat erniedrigt, Nebenschilddrüsenhormon und Kalzium normal, Vitamin-D-Wert normal, Phosphatausscheidung im Urin erhöht (die Niere gewinnt zu wenig Phosphat zurück), Phosphat-Hormon aus dem Knochen erhöht.
5. Behandlung
Vorbeugung (für alle Säuglinge)
400–500 internationale Einheiten Vitamin D₃ täglich ab der 2. Lebenswoche bis zum zweiten erlebten Frühsommer (Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin), zusammen mit Fluorid. Frühgeborene erhalten nach Rücksprache mit der Kinderklinik eine höhere Dosis.
Behandlung der Rachitis durch Vitamin-D-Mangel
- Vitamin D₃ in behandelnder Dosis je nach Alter (zur Orientierung: Säuglinge 2.000 internationale Einheiten am Tag, Kleinkinder 3.000–6.000 internationale Einheiten am Tag, ältere Kinder 6.000 internationale Einheiten am Tag) über mindestens 12 Wochen, anschließend eine niedrigere Erhaltungsdosis
- Kalzium 500 mg am Tag zusätzlich, besonders bei Kalziummangel im Blut
- Bei Kalziummangel im Blut mit Beschwerden (Krampfanfall, Muskelkrämpfe): Behandlung im Krankenhaus mit Kalzium in die Vene
- Kontrolle der Blutwerte nach 4 und 12 Wochen (Kalzium, Phosphat, alkalische Phosphatase, Nebenschilddrüsenhormon, Vitamin-D-Wert), Röntgenkontrolle nach 3 Monaten
Rachitis durch Phosphatmangel
Phosphat zum Einnehmen plus aktives Vitamin D (Calcitriol); bei der erblichen Phosphatmangel-Rachitis (X-chromosomale Hypophosphatämie) heute bevorzugt der Antikörper Burosumab (siehe eigenes Krankheitsbild). Verformte Beinachsen bilden sich unter der Behandlung meist zurück; eine orthopädische Korrektur (Lenkung des Wachstums) ist nur bei bleibenden Verformungen nötig.
5.1 Was die Krankenkasse bezahlt
Vorbeugung, Untersuchungen und Behandlung bezahlt die gesetzliche Krankenkasse; Vitamin-D-Präparate für Kinder werden auf Rezept übernommen.
6. Wie geht es weiter?
Unter Behandlung heilt die Rachitis durch Vitamin-D-Mangel vollständig aus: Die Blutwerte normalisieren sich in 6–12 Wochen, im Röntgenbild zeigt sich die Heilung nach 3–6 Monaten, und Verformungen wachsen sich über 1–2 Jahre weitgehend aus. Unbehandelt drohen Kleinwuchs, bleibende Fehlstellungen der Beinachsen, eine Verformung des Beckens und – plötzlich – Krampfanfälle oder Herzschwäche durch Kalziummangel im Blut.
7. Leitlinien
- AWMF 174-007 · Vitamin-D-Mangel-Rachitis
→ Im AWMF-Register nach 174-007 suchen
8. Literatur
- Munns CF, Shaw N, Kiely M, et al. Global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):394-415.
- Wabitsch M, Koletzko B, Moß A. Vitamin-D-Versorgung im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter: Stellungnahme der Ernährungskommission der DGKJ. Monatsschr Kinderheilkd. 2011;159:766-774.
- Högler W. Complications of vitamin D deficiency from the foetus to the infant: one cause, one prevention, but who's responsibility? Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015;29(3):385-398.
- Thacher TD, Fischer PR, Pettifor JM, et al. A comparison of calcium, vitamin D, or both for nutritional rickets in Nigerian children. N Engl J Med. 1999;341(8):563-568.
- Wikipedia, Artikel „Rachitis“: Rachitis (allgemeinverständliche Übersicht, abgerufen Oktober 2026)
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