Osteomalazie (Knochenerweichung; im Kindesalter: Rachitis)

1. Woher kommt der Name?

Der Name kommt aus dem Griechischen: osteon („Knochen“) und malacia („Erweichung“). Osteomalazie bedeutet also Knochenerweichung. Tritt dieselbe Erkrankung im Kindesalter auf, heißt sie Rachitis.

2. Was ist das?

Bei der Knochenerweichung wird der Knochen zwar normal umgebaut, aber das neu gebildete, zunächst weiche Knochengrundgewebe wird nicht ausreichend mit Kalksalzen durchsetzt. Der Knochen bleibt dadurch weich. Die häufigste Ursache ist ein Mangel an Vitamin D. Seltenere Ursachen sind ein Phosphatmangel, eine dauerhafte Nierenschwäche und die Hypophosphatasie (ein angeborener Mangel eines Enzyms, das der Knochen zum Verkalken braucht).

2.1 Wie häufig ist die Knochenerweichung?

Vitamin-D-Mangel ist weltweit verbreitet. Besonders gefährdet sind in Deutschland ältere Menschen (die Haut bildet weniger Vitamin D, und sie kommen seltener in die Sonne), Menschen, die ihren Körper verhüllen, dunkelhäutige Zugewanderte, Menschen mit gestörter Nährstoffaufnahme im Darm (Zöliakie – eine Unverträglichkeit des Klebereiweißes Gluten, Morbus Crohn – eine dauerhafte Darmentzündung, Schwäche der Bauchspeicheldrüse), Menschen nach Magenverkleinerungs-Operationen und Menschen mit dauerhafter Nierenschwäche.

2.2 Ursachen und Entstehung

Ein Vitamin-D-Mangel führt dazu, dass der Darm weniger Kalzium aufnimmt. Darauf reagieren die Nebenschilddrüsen mit einer Überfunktion: Sie schütten vermehrt Nebenschilddrüsenhormon aus. Die Folge ist ein verstärkter Knochenabbau, und das neu gebildete Knochengrundgewebe wird nicht ausreichend verkalkt.

3. Beschwerden

• Weit verteilte Knochen- und Muskelschmerzen (Beine, Lendenwirbelsäule, Becken)
• Schwäche der rumpfnahen Muskeln (Hüfte, Oberschenkel), die zu einem watschelnden Gang führt
• Schwierigkeiten beim Aufstehen und beim Treppensteigen
• Neigung zu Knochenbrüchen und zu scheinbaren Bruchlinien im Knochen (Pseudofrakturen)
• Bei Rachitis im Kindesalter: Verformungen (O-Beine oder X-Beine, perlschnurartige Verdickungen am Übergang von Rippen zu Rippenknorpel, weiche Schädelknochen, verzögerter Schluss der Fontanelle)

3.1 Bilder

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4. Untersuchung

Gespräch über Ernährung, Sonnenlicht und Grunderkrankungen, körperliche Untersuchung, Blutuntersuchung und Untersuchung mit Bildern.

4.1 Untersuchung mit Bildern

Röntgenbild: Der Knochen erscheint insgesamt kalkarm, die feine innere Bälkchenstruktur wirkt verwaschen. Pseudofrakturen (Looser-Umbauzonen) sind kennzeichnend: quer verlaufende helle Linien im Knochen, die wie Bruchlinien aussehen, typisch an Rippen, Schulterblatt, Schambeinen und Oberschenkelhals – sie weisen den Weg zur Diagnose. Bei Kindern werden die Veränderungen der Rachitis eingeteilt (die Wachstumsfugen sind becherförmig aufgetrieben).

4.2 Blutuntersuchungen

• Vitamin-D-Wert im Blut erniedrigt (unter 20 ng/ml)
• Knochenstoffwechsel-Wert im Blut deutlich erhöht
• Kalzium im unteren Normalbereich, Phosphat niedrig
• Nebenschilddrüsenhormon als Gegenreaktion erhöht (Überfunktion der Nebenschilddrüsen als Folge des Mangels)
• Kreatinin (Nierenfunktion, wenn eine Nierenschwäche die Ursache ist)
• Bei der Form mit Phosphatmangel: niedriges Phosphat, erhöhtes Phosphat-Hormon FGF23

5. Behandlung

Ersatz von Vitamin D und Kalzium

• Zu Beginn: Vitamin D3 (Cholecalciferol) 20.000–40.000 Internationale Einheiten pro Woche für 6–12 Wochen
• Danach zur Erhaltung: 800–2000 Internationale Einheiten am Tag, je nach Blutwert
• Kalzium: 1000 mg am Tag (aus der Ernährung und als Ergänzungsmittel)
• Regelmäßige Kontrolle der Blutwerte (Kalzium, Vitamin-D-Wert, Nebenschilddrüsenhormon, Knochenstoffwechsel-Wert)

Bei gestörter Nährstoffaufnahme im Darm

• Behandlung der Grundursache (glutenfreie Ernährung bei Zöliakie, Ersatz der Bauchspeicheldrüsen-Enzyme, Ersatz von Gallensäuren)
• Es sind höhere Vitamin-D-Dosen nötig; bei schwer gestörter Aufnahme bei Bedarf die Vitamin-D-Speicherform Calcifediol

Knochenerkrankung bei Nierenschwäche

• Medikamente, die Phosphat im Darm binden, und aktives Vitamin D (Calcitriol, Paricalcitol)
• Behandlung der Nebenschilddrüsen-Überfunktion

Formen mit Phosphatmangel

• Ersatz von Phosphat
• Aktives Vitamin D (Calcitriol)
• Bei der erblichen, über das X-Chromosom weitergegebenen Form des Phosphatmangels: Burosumab, ein Antikörper gegen das Phosphat-Hormon FGF23 (zugelassen)

5.1 Was die Krankenkasse bezahlt

Die Blutuntersuchungen (Vitamin-D-Wert, Knochenstoffwechsel-Wert, Kalzium, Phosphat, Nebenschilddrüsenhormon) und die Behandlung bezahlt die Krankenkasse, wenn die Knochenerweichung nachgewiesen ist. Burosumab ist für die erbliche Rachitis mit Phosphatmangel zugelassen.

6. Wie geht es weiter?

Unter einer konsequenten Behandlung verkalkt der Knochen innerhalb von Monaten wieder vollständig. Verformungen, die bei Kindern entstanden sind, können bestehen bleiben.

7. Leitlinien

• AWMF 183-001 · Osteoporose-Leitlinie (enthält auch Vitamin-D- und Osteomalazie-Empfehlungen) (S3, DVO, 2023)
  → Im AWMF-Register nach 183-001 suchen

8. Literatur

1. Bhan A, Rao AD, Rao DS. Osteomalacia as a result of vitamin D deficiency. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):321-331.
2. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3):266-281.
3. Carpenter TO, Whyte MP, Imel EA, et al. Burosumab Therapy in Children with X-Linked Hypophosphatemia. N Engl J Med. 2018;378(21):1987-1998.
4. DVO-Leitlinie Osteoporose 2023.
5. Reginato AJ, Coquia JA. Musculoskeletal manifestations of osteomalacia and rickets. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003.
6. Wikipedia, Artikel „Osteomalazie“: Osteomalazie (allgemeinverständliche Übersicht, abgerufen Oktober 2026)