Renale Osteodystrophie (CKD-MBD, Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels bei Nierenerkrankung)

1. Woher kommt der Name?

„Renal“ bedeutet „die Niere betreffend“, „Osteodystrophie“ ist eine Fehlentwicklung des Knochens. Die renale Osteodystrophie ist also eine Knochenerkrankung als Folge einer Nierenerkrankung. Die Niere ist das zentrale Organ für den Kalzium- und Phosphathaushalt: Sie scheidet Phosphat aus und macht Vitamin D wirksam. Lässt ihre Leistung nach, gerät der Knochenstoffwechsel schon früh aus dem Gleichgewicht – lange bevor eine Blutwäsche (Dialyse) nötig wird. Der heute übliche Oberbegriff Mineral- und Knochenstörung bei chronischer Nierenerkrankung fasst die veränderten Blutwerte, die Knochenerkrankung und die Gefäßverkalkung als eine Erkrankung des ganzen Körpers zusammen. Die renale Osteodystrophie ist der Knochenanteil davon.

2. Was ist das?

Eine Störung von Knochenumbau, Mineraleinlagerung, Knochenmenge, Längenwachstum oder Festigkeit des Knochens als Folge einer langanhaltenden Nierenerkrankung (ab dem mittleren Stadium 3). Nach dem Bild unter dem Mikroskop werden unterschieden: eine Form mit zu schnellem Knochenumbau (Knochenumbau mit Bindegewebsvermehrung durch eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen), eine Form mit zu langsamem Knochenumbau („träger Knochen“; häufig bei Zuckerkrankheit, Blutwäsche oder Überbehandlung mit Kalzium und Vitamin D), die Knochenerweichung (zu wenig Mineraleinlagerung; früher durch Aluminium verursacht) und Mischformen. Eingeteilt wird nach Umbaugeschwindigkeit, Mineralgehalt und Knochenmenge.

2.1 Wie häufig ist die Erkrankung?

Etwa 10 % der Bevölkerung haben eine langanhaltende Nierenerkrankung. Sinkt die Nierenleistung unter 45 ml pro Minute (Stadium 3b), sind die Blutwerte fast immer verändert; in den Stadien 4 und 5 sind Veränderungen am Knochen regelmäßig nachweisbar. Menschen an der Blutwäsche haben ein 4-fach erhöhtes Risiko für einen Hüftbruch, und die Sterblichkeit danach ist hoch.

2.2 Ursache und Entstehung

Mit sinkender Nierenleistung steigt das Phosphat-Hormon FGF23 an, das aus den Knochenzellen stammt, damit mehr Phosphat ausgeschieden wird. Dieses Hormon bremst zugleich das Enzym in der Niere, das Vitamin D wirksam macht. Die Folge: weniger wirksames Vitamin D, weniger Kalziumaufnahme aus dem Darm, und das Nebenschilddrüsenhormon steigt an (Überfunktion der Nebenschilddrüsen als Folge der Nierenerkrankung). Das zurückgehaltene Phosphat verstärkt diesen Kreislauf. Ein hohes Nebenschilddrüsenhormon treibt den Knochenumbau an; eine Übersäuerung des Blutes, Giftstoffe, die sich bei Nierenschwäche ansammeln, und die Zuckerkrankheit bremsen dagegen die knochenaufbauenden Zellen (träger Knochen). Gleichzeitig verkalken Blutgefäße und Weichteile – im Extremfall sterben Hautbereiche ab, weil die kleinen Gefäße verkalkt sind. Knochen und Gefäße sind bei dieser Erkrankung eng miteinander verbunden.

3. Beschwerden

• Lange keine Beschwerden; die veränderten Blutwerte gehen voraus
• Knochen- und Gelenkschmerzen, Muskelschwäche, Knochenbrüche nach geringfügigen Anlässen (Hüfte, Wirbelkörper)
• Juckreiz, Sehnenrisse, Kalkablagerungen in den Weichteilen und rund um Gelenke
• Bei Kindern Wachstumsstörungen und Verformungen der Knochen (Rachitis als Folge der Nierenerkrankung)
• Absterben von Hautbereichen durch verkalkte kleine Gefäße (Kalziphylaxie): sehr schmerzhaft, ein Notfall

4. Untersuchung

Ab dem Stadium 3a der Nierenerkrankung werden die Blutwerte regelmäßig kontrolliert (nach der internationalen Nieren-Leitlinie: Kalzium, Phosphat, Nebenschilddrüsenhormon, Knochenstoffwechsel-Wert, Vitamin-D-Wert). Die Knochendichtemessung zur Abschätzung des Bruchrisikos wird seit der Aktualisierung dieser Leitlinie im Jahr 2017 auch bei fortgeschrittener Nierenerkrankung empfohlen. Das genaueste Verfahren, um einen zu schnellen von einem zu langsamen Knochenumbau zu unterscheiden, ist eine Gewebeprobe aus dem Beckenkamm, nachdem der Knochen vorher mit einem Antibiotikum markiert wurde, das sich im neu gebildeten Knochen ablagert. In der Praxis ist sie selten nötig; das Nebenschilddrüsenhormon und der knochenspezifische Knochenstoffwechsel-Wert geben Hinweise.

4.1 Untersuchung mit Bildern

Knochendichtemessung an Hüfte, Lendenwirbelsäule und Unterarm zur Abschätzung des Bruchrisikos. Röntgenbilder bei Schmerzen: Sie zeigen Knochenabbau unter der Knochenhaut an den Fingern, eine streifenförmige Verdichtung der Wirbelkörper, die an ein gestreiftes Rugby-Trikot erinnert, schmale Umbauzonen im Knochen, die wie Bruchlinien aussehen, und Gefäßverkalkungen. Bei schwerer Überfunktion der Nebenschilddrüsen eine Ultraschalluntersuchung der Nebenschilddrüsen; bei Bedarf eine Computer-Röntgenschichtaufnahme zur Beurteilung der Gefäßverkalkungen.

4.2 Blutuntersuchungen

Phosphat (erhöht ab Stadium 4), Kalzium (niedrig bis normal; erhöht, wenn sich die Überfunktion der Nebenschilddrüsen verselbständigt hat), das Nebenschilddrüsenhormon (Zielbereich bei Blutwäsche: das 2- bis 9-fache des oberen Normalwerts), der knochenspezifische Knochenstoffwechsel-Wert, der Vitamin-D-Wert, Bikarbonat (zeigt eine Übersäuerung an), bei Bedarf das Phosphat-Hormon. Ein niedriges Nebenschilddrüsenhormon (unter dem 2-fachen) bei Menschen an der Blutwäsche spricht für einen trägen Knochen. Knochenumbau-Werte, die über die Niere ausgeschieden werden, sind bei Nierenerkrankung nicht verwertbar.

5. Behandlung

Grundlagen (Führung durch die Nierenfachärztin oder den Nierenfacharzt)

• Phosphat senken: phosphatarme Ernährung, Phosphatbinder (Medikamente, die Phosphat im Darm binden – kalziumhaltige nur in begrenzter Menge, sonst Sevelamer, Lanthan oder eisenhaltige Mittel), ausreichende Blutwäsche
• Vitamin D: einen Mangel aus der Ernährung ausgleichen; bei Überfunktion der Nebenschilddrüsen wirksames Vitamin D (Calcitriol, Alfacalcidol, Paricalcitol) – dabei einen zu hohen Kalziumspiegel vermeiden
• Medikamente, die der Nebenschilddrüse einen hohen Kalziumspiegel vortäuschen (Cinacalcet, Etelcalcetid) bei schwerer Überfunktion der Nebenschilddrüsen an der Blutwäsche
• Operative Entfernung der Nebenschilddrüsen, wenn die Überfunktion auf Medikamente nicht anspricht oder sich verselbständigt hat
• Übersäuerung ausgleichen (Bikarbonat), Ernährung, Bewegung, Vorbeugung von Stürzen

Behandlung des Knochenschwunds bei Nierenerkrankung

Bis zu einer Nierenleistung von 30 ml pro Minute wie bei Nierengesunden (mit knochenschützenden Medikamenten aus der Gruppe der Bisphosphonate oder dem Antikörper Denosumab). Bei einer Nierenleistung unter 30 ml pro Minute und bei Blutwäsche sind Bisphosphonate nicht zugelassen und bei trägem Knochen ein Grund dagegen. Denosumab ist möglich, birgt aber ein hohes Risiko für einen gefährlich niedrigen Kalziumspiegel (engmaschige Kontrolle, Gabe von Kalzium und Vitamin D). Bei niedrigem Nebenschilddrüsenhormon oder trägem Knochen kommt das knochenaufbauende Medikament Teriparatid in Betracht. Vor einer Behandlung, die den Knochenabbau bremst, sollte ein träger Knochen ausgeschlossen werden (Nebenschilddrüsenhormon, knochenspezifischer Knochenstoffwechsel-Wert, bei Bedarf Gewebeprobe). Die Entscheidung treffen Nierenfachärzte und Knochenspezialisten gemeinsam.

5.1 Was die Krankenkasse bezahlt

Untersuchung und Behandlung sind im Rahmen der nierenfachärztlichen Betreuung Leistungen der gesetzlichen Krankenkasse; die Knochendichtemessung bezahlt die Kasse bei Nierenerkrankung mit erhöhtem Bruchrisiko.

6. Wie geht es weiter?

Der Verlauf hängt vom Stadium der Nierenerkrankung und davon ab, wie gut der Mineralhaushalt eingestellt ist. Gut eingestellte Phosphat- und Nebenschilddrüsenhormon-Werte senken die Zahl der Knochenbrüche und die Gefäßverkalkung. Nach einer Nierenverpflanzung erholt sich der Knochen teilweise; Kortison und bestimmte Medikamente gegen die Abstoßung wirken dem jedoch entgegen. Hüftbrüche bei Menschen an der Blutwäsche haben eine Sterblichkeit von über 50 % im ersten Jahr – die Vorbeugung ist entscheidend.

7. Leitlinien

• KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of CKD-MBD (Kidney Disease: Improving Global Outcomes, 2017)
• AWMF 088-009 · Operative Therapie des primären und renalen Hyperparathyreoidismus (S2k, DGAV/CAEK, 2020)
  → Im AWMF-Register nach 088-009 suchen

8. Literatur

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59.
2. Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from KDIGO. Kidney Int. 2006;69(11):1945-1953.
3. Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, et al. Executive summary of the 2017 KDIGO CKD-MBD Guideline Update: what's changed and why it matters. Kidney Int. 2017;92(1):26-36.
4. Evenepoel P, Cunningham J, Ferrari S, et al. European Consensus Statement on the diagnosis and management of osteoporosis in chronic kidney disease stages G4–G5D. Nephrol Dial Transplant. 2021;36(1):42-59.
5. Wikipedia, Artikel „Renale Osteopathie“: Renale Osteopathie (allgemeinverständliche Übersicht, abgerufen Oktober 2026)