Glukokortikoid-induzierte Osteoporose (Kortison-Osteoporose, GIOP)

1. Woher kommt der Name?

Glukokortikoide sind die Medikamentengruppe, die im Alltag „Kortison“ genannt wird. „Induziert“ bedeutet „ausgelöst durch“. Gemeint ist also ein Knochenschwund (Osteoporose), der durch die Einnahme von Kortison entsteht. Kortison ist unverzichtbar bei Rheuma, Asthma, der chronischen Lungenerkrankung mit verengten Atemwegen, bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und nach Organverpflanzungen – und zugleich die häufigste Ursache eines durch Medikamente bedingten Knochenschwunds. Der Knochenverlust beginnt in den ersten Wochen der Behandlung; das Risiko für Knochenbrüche steigt bereits nach drei Monaten messbar an.

2. Was ist das?

Ein Knochenschwund, der ursächlich auf eine Kortison-Behandlung zurückgeht, die den ganzen Körper betrifft (Tabletten, Spritzen oder Infusionen). Als bedeutsam gilt eine Dosis von 7,5 mg Prednisolon oder mehr am Tag (oder eine gleich starke Dosis eines anderen Kortison-Präparats) über mindestens drei Monate. Aber auch niedrigere Dosen und hoch dosierte Kortison-Sprays zum Einatmen wirken sich auf den Knochen aus. Typisch sind Brüche der Wirbelkörper, die bereits bei vergleichsweise hoher Knochendichte auftreten – die Qualität des Knochens leidet stärker als seine Masse.

2.1 Wie häufig ist das?

Etwa 1 % der Bevölkerung nimmt dauerhaft Kortison ein. Bis zu 50 % der langfristig Behandelten erleiden einen Knochenbruch. Bei 7,5 mg am Tag ist das Risiko für Wirbelkörperbrüche etwa fünffach erhöht, das Risiko für Brüche am Hüftgelenk zweifach. Das Risiko hängt von der Dosis ab und fällt nach dem Absetzen innerhalb von 1–2 Jahren wieder ab.

2.2 Ursachen und Entstehung

Kortison hemmt die knochenaufbauenden Zellen und lässt sie absterben, ebenso die Zellen, die im Knochen eingebettet sind und seine Belastung registrieren. Dadurch verschlechtert sich die Knochenqualität unabhängig von der Knochendichte. In den ersten Monaten wird zusätzlich der Knochenabbau über einen Botenstoff gesteigert. Hinzu kommen eine verminderte Aufnahme von Kalzium aus dem Darm, eine erhöhte Ausscheidung von Kalzium über die Nieren, eine Hemmung der Geschlechtshormone und Muskelschwund mit erhöhter Sturzneigung. Die Grunderkrankung selbst (zum Beispiel eine rheumatoide Arthritis, das entzündliche Gelenkrheuma) trägt über Entzündung und Bewegungsmangel dazu bei.

3. Beschwerden

• Lange Zeit keine Beschwerden; das erste Anzeichen ist oft ein Wirbelkörperbruch mit plötzlichem Rückenschmerz oder ein schleichender Verlust an Körpergröße
• Rippenbrüche beim Husten, Knochenbrüche nach geringfügigen Verletzungen
• Begleitend Muskelschwäche durch das Kortison, äußere Zeichen einer Kortison-Überversorgung (rundes Gesicht, Stammfettsucht), dünne und verletzliche Haut
• Die Brüche treten bei einem höheren T-Wert der Knochendichtemessung auf als beim Knochenschwund nach den Wechseljahren

4. Untersuchung

Vor oder spätestens zu Beginn jeder Kortison-Behandlung, die drei Monate oder länger dauern soll: Erfassung der Risikofaktoren, eine Knochendichtemessung und die Frage nach früheren Knochenbrüchen. Die Behandlungsleitlinie des Dachverbands Osteologie bewertet Kortison als eigenständigen, stark gewichteten Risikofaktor; die Schwelle, ab der eine Behandlung empfohlen wird, liegt entsprechend niedriger als beim gewöhnlichen Knochenschwund.

4.1 Untersuchung mit Bildern

Knochendichtemessung an Lendenwirbelsäule und Hüfte zu Beginn, Kontrolle nach 1–2 Jahren, solange die Kortison-Behandlung läuft. Röntgenbild der Brust- und Lendenwirbelsäule (oder eine Wirbelsäulen-Aufnahme am Knochendichte-Gerät) bei Rückenschmerz, Größenverlust oder vor Behandlungsbeginn, um unbemerkte Wirbelbrüche zu finden. Der Knochenstruktur-Wert ist bei Kortison-bedingtem Knochenschwund besonders aussagekräftig, weil er den inneren Aufbau des Knochens abbildet.

4.2 Blutuntersuchungen

Die Grund-Blutuntersuchung nach der Leitlinie des Dachverbands Osteologie einschließlich Vitamin-D-Wert (unter Kortison besonders häufig erniedrigt), Kalzium und Kreatinin (Nierenwert). Bei Frauen vor den Wechseljahren und bei Männern zusätzlich die Geschlechtshormone.

5. Behandlung

Allgemeine Maßnahmen

• Kortison so niedrig und so kurz wie möglich; die Grunderkrankung mit Medikamenten behandeln, die Kortison einsparen
• Kalzium 1000 mg am Tag und Vitamin D 800–1000 internationale Einheiten am Tag für alle, die Kortison einnehmen
• Krafttraining, Vorbeugung von Stürzen, Verzicht auf Rauchen

Gezielte Behandlung des Knochens

Nach der Leitlinie des Dachverbands Osteologie von 2023 ist eine Behandlung angezeigt bei 7,5 mg Prednisolon oder mehr am Tag über drei Monate oder länger, wenn weitere Risikofaktoren oder ein niedriger T-Wert hinzukommen. Die amerikanische Rheuma-Fachgesellschaft empfiehlt in ihrer Leitlinie von 2022 eine Behandlung schon ab einem mittleren Risiko. Mittel der ersten Wahl sind knochenschützende Medikamente als Tablette (Alendronat, Risedronat) oder als Infusion (Zoledronat). Der Antikörper gegen Knochenabbau (Denosumab) ist eine Alternative. Bei hohem Risiko oder bereits eingetretenem Wirbelbruch ist das knochenaufbauende Medikament Teriparatid den knochenschützenden Medikamenten überlegen (weniger neue Wirbelbrüche) und sollte bevorzugt werden. Die Behandlung wird so lange fortgeführt, wie Kortison eingenommen wird, und danach neu bewertet.

5.1 Was die Krankenkasse bezahlt

Die Knochendichtemessung unter Kortison-Behandlung bezahlt die gesetzliche Krankenkasse. Knochenschützende Medikamente, Denosumab und – bei entsprechendem Grund – Teriparatid werden ebenfalls von der gesetzlichen Krankenkasse übernommen.

6. Wie geht es weiter?

Der Knochenverlust ist in den ersten 3–6 Monaten am stärksten (bis zu 10 % im ersten Jahr) und teilweise umkehrbar: Nach dem Absetzen von Kortison erholt sich die Knochendichte, und das Risiko für Knochenbrüche sinkt innerhalb von zwei Jahren wieder ab. Mit Teriparatid oder knochenschützenden Medikamenten lässt sich der Verlust weitgehend verhindern. Entscheidend ist, früh mit der Vorbeugung zu beginnen – nicht erst nach dem ersten Knochenbruch.

7. Leitlinien

• AWMF 183-001 · Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose (S3, DVO, 2023)
  → Im AWMF-Register nach 183-001 suchen
• ACR Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis (American College of Rheumatology, 2022)

8. Literatur

1. Humphrey MB, Russell L, Danila MI, et al. 2022 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Care Res. 2023;75(12):2405-2419.
2. Saag KG, Shane E, Boonen S, et al. Teriparatide or alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med. 2007;357(20):2028-2039.
3. van Staa TP, Leufkens HG, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2002;13(10):777-787.
4. Compston J. Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. Endocrine. 2018;61(1):7-16.
5. Wikipedia, Artikel „Osteoporose“: Osteoporose (allgemeinverständliche Übersicht, abgerufen Oktober 2026)