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Reaktive Arthritis (Morbus Reiter, postinfektiöse Arthritis, ReA)

Rheumatologie

Hinweis: Diese Information beruht auf den aktuellen deutschen Behandlungsleitlinien und auf Fachliteratur. Sie dient der allgemeinen Aufklärung und ersetzt nicht das ärztliche Gespräch. Unvermeidbare Fachwörter erklärt unsere Liste medizinischer Fachbegriffe.

1. Woher kommt der Name?

Der Begriff „reaktive Arthritis“ bezeichnet eine Gelenkentzündung, die als Reaktion auf eine Infektion an einer anderen Stelle des Körpers entsteht – meist im Darm oder in den Harn- und Geschlechtsorganen. Die frühere Bezeichnung „Morbus Reiter“ nach dem Arzt Hans Reiter (1881–1969) wird zunehmend aufgegeben, weil er im Nationalsozialismus an medizinischen Verbrechen beteiligt war. Die klassische „Reiter-Trias“ – Gelenkentzündung, Harnröhrenentzündung und Bindehautentzündung zusammen – tritt vollständig seltener auf, als der Name vermuten lässt.

2. Was ist das?

Die reaktive Arthritis ist eine Gelenkentzündung ohne Krankheitserreger im Gelenk. Sie tritt 1–6 Wochen nach einer Infektion mit Bakterien an einer anderen Stelle des Körpers auf; im Gelenk selbst lassen sich keine lebenden Erreger nachweisen. Klassische Auslöser:

  • Darminfektionen: Yersinien, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter
  • Infektionen der Harn- und Geschlechtsorgane: Chlamydien (am häufigsten), Ureaplasmen, Mykoplasmen
  • Selten: andere Infektionen mit Bakterien (zum Beispiel eine Gelenkentzündung nach einer Infektion mit Streptokokken)

Die reaktive Arthritis gehört zur Gruppe der entzündlichen Wirbelsäulen- und Gelenkerkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis (ärztlich: Spondyloarthritiden).

2.1 Wie häufig ist die reaktive Arthritis?

Jedes Jahr erkranken etwa 4–5 von 100.000 Menschen neu. Am häufigsten tritt die Erkrankung zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf. Nach einer Darminfektion sind Männer und Frauen etwa gleich häufig betroffen; bei der Form nach einer Infektion der Harn- und Geschlechtsorgane überwiegen Männer. Das Erbmerkmal HLA-B27 findet sich bei 50–80 % der Betroffenen; es begünstigt schwerere und langanhaltende Verläufe.

2.2 Ursachen und Entstehung

Bruchstücke der auslösenden Bakterien bleiben im Körper und gelangen in die Gelenkinnenhaut. Bei Menschen mit dem Erbmerkmal HLA-B27 lösen sie dort eine fehlgeleitete Reaktion bestimmter Abwehrzellen aus. Weil sich Bestandteile der Bakterien und körpereigene Strukturen ähneln, richtet sich die Abwehr auch gegen das eigene Gewebe; Entzündungs-Botenstoffe werden ausgeschüttet, und die Gelenkinnenhaut entzündet sich. Diskutiert wird auch eine erblich bedingte Störung der Darmschleimhaut, die durchlässiger ist als normal.

3. Beschwerden

  • Zeitlicher Ablauf: 1–6 Wochen nach der Infektion beginnt die Gelenkentzündung
  • Entzündung weniger Gelenke, ungleich auf beide Körperseiten verteilt, typisch an den Beinen (Knie, Sprunggelenk, Vorfuß)
  • „Wurstzehen“: eine ganze Zehe ist geschwollen
  • Entzündung der Sehnenansätze: am Ansatz der Achillessehne und an der Sehnenplatte der Fußsohle (Schmerzen an der Fußsohle sind ein Leitzeichen!)
  • Entzündung der Kreuz-Darmbein-Gelenke als Zeichen der Beteiligung der Wirbelsäule
  • Außerhalb der Gelenke:
    • Bindehautentzündung oder Entzündung der Regenbogenhaut des Auges
    • Harnröhren- oder Gebärmutterhalsentzündung (auch nach einer Darminfektion, dann ohne Erreger in der Harnröhre)
    • Entzündung der Mundschleimhaut und der Zunge
    • Verhornte, schuppende Hautflecken an Handflächen und Fußsohlen
    • Ringförmige Entzündung der Eichel
  • Leicht erhöhte Temperatur, Abgeschlagenheit

3.1 Bilder

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4. Untersuchung

Die Diagnose wird anhand der Krankengeschichte (eine typische Infektion in den letzten 6 Wochen) und der Beschwerden gestellt. Bei Beteiligung der Wirbelsäule können die internationalen Einteilungskriterien für entzündliche Wirbelsäulenerkrankungen angewendet werden. Die Suche nach dem auslösenden Erreger ist wichtig.

4.1 Untersuchung mit Bildern

Ultraschalluntersuchung: Entzündung der Gelenkinnenhaut, der Sehnenansätze und der Sehnenscheiden. Röntgenbild: anfangs meist unauffällig; bei langanhaltendem Verlauf Knochendefekte an den Gelenkrändern mit angrenzenden Knochenanbauten, die Wirbel überbrücken können. Kernspin-Untersuchung der Kreuz-Darmbein-Gelenke bei Beteiligung der Wirbelsäule: Entzündung der Kreuz-Darmbein-Gelenke.

4.2 Blutuntersuchungen

  • Entzündungswerte im Blut: meist deutlich erhöht
  • Erbmerkmal HLA-B27: bei 50–80 % nachweisbar
  • Suche nach dem Erreger:
    • Anzucht aus dem Stuhl (Yersinien, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter)
    • Antikörper im Blut (gegen Yersinien, Chlamydien) – oft nachweisbar, auch wenn die Anzucht nichts ergibt
    • Nachweis des Erbguts von Chlamydien im ersten Morgenurin oder in einem Abstrich der Harn- und Geschlechtsorgane
  • Gelenkflüssigkeit (bei Gelenkerguss): ohne Erreger (im Unterschied zur Gelenkentzündung durch Bakterien im Gelenk!), hohe Zellzahl, überwiegend eine bestimmte Art weißer Blutkörperchen
  • Rheuma-Antikörper im Blut: nicht nachweisbar (Abgrenzung von der rheumatoiden Arthritis, dem entzündlichen Gelenkrheuma)

5. Behandlung

Behandlung der auslösenden Infektion

Bei einer fortbestehenden Chlamydien-Infektion der Harn- und Geschlechtsorgane: das Antibiotikum Doxycyclin, zweimal täglich 100 mg für 1–4 Wochen (die Partnerin oder der Partner muss mitbehandelt werden!). Nach einer Darminfektion ist meist kein Antibiotikum nötig, weil die Infektion schon von selbst abgeklungen ist, bevor die Gelenkentzündung beginnt. Eine Kombination aus zwei Antibiotika (Azithromycin und Rifampicin), die einen langanhaltenden Verlauf verhindern soll, wird in Einzelfällen diskutiert, wenn Chlamydien dauerhaft nachweisbar bleiben.

Behandlung der Gelenkentzündung

  • Entzündungshemmende Schmerzmittel in voller Dosis, regelmäßig eingenommen
  • Spritze mit Kortison ins Gelenk, wenn nur ein Gelenk betroffen ist
  • Kortison als Tablette für kurze Zeit, wenn viele Gelenke betroffen sind

Bei langanhaltendem Verlauf (länger als 6 Monate)

  • Basismedikamente gegen Rheuma: Sulfasalazin (am besten belegt), Methotrexat
  • Biotechnologisch hergestellte Rheumamedikamente, die einen bestimmten Entzündungs-Botenstoff blockieren – bei langanhaltenden Formen, die auf andere Mittel nicht ansprechen (für die reaktive Arthritis nicht offiziell zugelassen, aber wirksam wie bei den verwandten entzündlichen Wirbelsäulen- und Gelenkerkrankungen)

5.1 Was die Krankenkasse bezahlt

Die Untersuchungen und alle Medikamente – Antibiotika, entzündungshemmende Schmerzmittel, Kortison, Sulfasalazin und, wenn ein Grund dafür vorliegt, biotechnologisch hergestellte Rheumamedikamente – bezahlt die gesetzliche Krankenkasse.

6. Wie geht es weiter?

Die meisten reaktiven Gelenkentzündungen heilen innerhalb von 3–12 Monaten von selbst vollständig aus. Bei etwa 20–30 % wird der Verlauf langanhaltend (länger als 6 Monate), bei 10–20 % entwickelt sich im Laufe der Zeit eine entzündliche Wirbelsäulenerkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis. Ungünstig für den Verlauf sind: das Erbmerkmal HLA-B27, die durch Chlamydien ausgelöste Form, ein schwerer erster Verlauf und eine frühe Beteiligung der Wirbelsäule. Eine Aufklärung über den voraussichtlichen Verlauf ist wichtig – die meisten Betroffenen werden dauerhaft gesund.

7. Leitlinien

Hinweis: Die Links führen zur AWMF-Registersuche mit der jeweiligen Register-Nummer als Suchparameter. Dort finden Sie die aktuell gültige Version der Leitlinie. Bei Einträgen „in AWMF-Register suchen" existiert keine verifizierte eigenständige deutsche Leitlinie – hier gelten EULAR-, ACR- oder internationale Empfehlungen. Stand der hier genannten Register-Nummern und Versionen: nach bestem Wissen recherchiert, bitte auf awmf.org auf Aktualität prüfen.
  • Suche in AWMF-Register · Reaktive Arthritis / Spondyloarthritis-Spektrum (keine eigenständige deutsche Leitlinie, DGRh, —)
    → AWMF-Registersuche öffnen

8. Literatur

  1. Selmi C, Gershwin ME. Diagnosis and classification of reactive arthritis. Autoimmun Rev. 2014;13(4-5):546-549.
  2. Schmitt SK. Reactive Arthritis. Infect Dis Clin North Am. 2017;31(2):265-277.
  3. Zeidler H, Hudson AP. New insights into Chlamydia and arthritis. Promise of a cure? Ann Rheum Dis. 2014;73(4):637-644.
  4. Carter JD, Hudson AP. Reactive arthritis: clinical aspects and medical management. Rheum Dis Clin North Am. 2009;35(1):21-44.
  5. Braun J, Kingsley G, van der Heijde D, Sieper J. On the difficulties of establishing a consensus on the definition of and diagnostic investigations for reactive arthritis. J Rheumatol. 2000;27(9):2185-2192.
  6. Wikipedia, Artikel „Reaktive Arthritis“: Reaktive Arthritis (allgemeinverständliche Übersicht, abgerufen Oktober 2026)

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